MADRID, 24 (EUROPA PRESS)
Un grupo de investigadores españoles han identificado un nuevo mecanismo de daño vascular asociado a la hipertensión arterial, concretamente el papel de los canales de potasio Kv1.3, lo que aporta evidencias acerca del nexo entre el sistema inmune y el daño vascular producido en la hipertensión arterial, hipótesis que está siendo investigada por muchos grupos a nivel mundial.
La investigación, publicada en ‘British Journal of Pharmacology’, han identificado a los canales de potasio Kv1.3 como nuevos mediadores implicados en el empeoramiento de las respuestas vasodilatadoras asociado a la hipertensión arterial.
Utilizando modelos animales, los investigadores han encontrado que el aumento de la corriente Kv observado en macrófagos, células del sistema inmune innato, procedentes de animales hipertensos, desencadena una respuesta inflamatoria que ocasiona daño vascular. Asimismo, la inhibición de dichos canales con péptidos selectivos producidos en Ambiopharm Inc , impide dicho daño.
La hipertensión arterial se asocia a una disminución de las respuestas vasodilatadoras (disfunción endotelial), incremento de rigidez y a cambios estructurales en las arterias, los cuales perpetúan el aumento de la presión arterial y contribuyen a la aparición de eventos cardiovasculares y daño en los órganos diana.
Los autores demostraron que la infusión de angiotensina II, un mediador clave en el desarrollo de hipertensión arterial, induce un cambio de los macrófagos hacia el tipo proinflamatorio, que cursa con un incremento en la expresión de los canales Kv1.3 en estas células. Estos macrófagos inflamatorios liberan diversas sustancias proinflamatorias que producen alteraciones vasculares como la disfunción endotelial.
El estudio ha sido desarrollado por los grupos de las doctora Ana M. Briones y Mercedes Salaices de Universidad Autónoma de Madrid e Instituto de Investigación Hospital La Paz y la doctora Carmen Valenzuela del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols CSIC-UAM, ambos del CIBERCV. Además, ha contado con la colaboración del grupo del docto Ángel Cogolludo de la Universidad Complutense de Madrid, CIBERES, Instituto de investigación Hospital Gregorio Marañón y la doctora Raquel Hernanz de la Universidad Rey Juan Carlos, CIBERCV.
Según Miguel Ángel Olivencia y Marta Martínez, dos de los primeros autores del trabajo «el bloqueo con dos inhibidores altamente selectivos de los canales Kv1.3 mejoró la función endotelial tanto en grandes arterias como la aorta como en arterias de resistencia y disminuyó la expresión de moléculas proinflamatorias en los macrófagos».
